En el principio todos los cánceres de próstata parece compartir el mismo origen genético. Todo se produce a partir de células con errores en su ADN que fabrican tumores y uno, o más, de estos tumores es capaz de progresar.
A partir de ahí se inicia un proceso, común en todos los pacientes pero al mismo tiempo único, que conduce al cáncer de próstata. Lo explica hoy un estudio que publica «Nature» y que podría servir para diseñar nuevas vías para el tratamiento del cáncer de próstata, el más frecuente entre los varones, ya que cambia la idea actual de la formación del cáncer de próstata.
El trabajo, que ha analizado a 10 varones con cáncer de próstata, muestra que a pesar de la inmensa variedad genética que hay entre los tumores, también comparten defectos comunes en los genes. Los científicos del Cancer Research UK han ‘leído’ todo el ADN de muestras de tumores estos 10 hombres, lo que les ha permitido hacer un mapa, una especie de ‘árbol genealógico’ de los cambios que se producen a nivel genético, de cómo se propaga la enfermedad, forma nuevos tumores y se vuelve resistente al tratamiento. Además han visto con más detalle cómo se propaga el cáncer de próstata, es decir, cómo el primigenio grupo de células en la próstata viaja por todo el cuerpo para desarrollar cánceres secundarios.
El objetivo de este grupo es investigar cómo evoluciona la enfermedad en los pacientes para ayudar a desarrollar enfoques de medicina personalizada, adaptada a la composición genética de cáncer de cada persona. El equipo ya ha revelado una gran cantidad de diversidad genética entre las células cancerosas tomadas de diferentes sitios dentro de la próstata de cada hombre.
Y ahora en este nuevo estudio muestran que, a pesar de la diversidad, las células del cáncer de próstata que se liberan y forman tumores y posteriormente se diseminan comparten errores genéticos comunes únicos para cada paciente. «Hemos obtenido una visión mucho más amplia del cáncer de próstata mediante el estudio tanto el cáncer original como de las células que se habían extendido a otras partes del cuerpo en estos hombres. Y hemos visto que todas las células que se habían liberado compartían un ancestro común de las células en la próstata», explica Ros Eeles, autor del trabajo.
Eells cree que «estos errores comunes que hemos visto en cada hombre» podrían ofrecer nuevos objetivos para el tratamiento. Pero al mismo tiempo hemos visto que, una vez que las células cancerosas se han diseminado, «éstas siguen evolucionando genéticamente, por lo que la elección de los tratamientos más eficaces seguirá siendo un desafío ».
Para Steven Bova, de la Universidad de Tampere (Finlandia), los datos nos muestran que la diversidad que hemos encontrado sugiere podrían ser necesarias «varias biopsias para identificar el 'la ‘raíz’ del árbol de las mutaciones que promueve el cáncer».
En su opinión hacen falta tratamientos que se «dirijan a estas debilidades fundamentales para destruir así todas las células cancerosas de golpe, en vez de recortar las ramas». Además, añade, debemos estudiar más pacientes para aprender cómo aplicar estos hallazgos con el fin de desarrollar tratamientos más personalizados.
Talón de Aquiles
La información de que la mayoría de las mutaciones oncogénicas son compartidas por las células de otras localizaciones del tumor supone, según Ultan McDermott, autor senior, del Instituto Sanger Wellcome Trust, «un talón de Aquiles potencial para las metástasis, aunque –reconoce-, muchas de estas mutaciones son compartidas por los genes supresores de tumores».
En este sentido, Peter Johnson, del Cancer Research UK, señala que lo más se teme de un cáncer de próstata es la forma en la que se puede diseminar por todo el cuerpo, que es lo que causa el 90% de todas las muertes por cáncer.
En su opinión, «tenemos que descubrir cómo las células cancerosas cambian a medida que se diseminan, y cómo se vuelven resistentes a los tratamientos. Esta información –añade- nos servirá para encontrar la manera de tratar mejor el cáncer de próstata en el futuro».7
