El autismo resulta de un exceso de sinapsis, las conexiones nerviosas del cerebro, concluyó un investigación que podría propiciar el desarrollo de un tratamiento de algunos síntomas de este complejo síndrome, cuyas causas siguen siendo todo un misterio.
Esta superabundancia de conexiones entre neuronas resulta de un mal funcionamiento del mecanismo normal de eliminación de las sinapsis inútiles.
Los investigadores de la Universidad de Columbia en Nueva York lograron restablecer el mecanismo cerebral del "corte de sinapsis" en ratones modificados genéticamente para simular el autismo.
Para lograr esto bloquearon, con la ayuda del medicamento rapamicina, la acción de la proteína mTOR, que regula la proliferación celular en mamíferos.
De este modo eliminaron los síntomas típicos del autismo en roedores, como evitar el contacto con los demás. El estudio se publica esta semana en la última edición de la revista Neuron.
"Hemos tratado a estos ratones después de la aparición de síntomas (...) y a partir de este estudio sería posible, pero no seguro, obtener los mismos resultados en pacientes tras ser diagnosticados con el síndrome", explicó este viernes a la AFP el profesor David Sulzer, neurobiólogo de la Universidad de Columbia y principal autor del trabajo.
Según señaló, el hecho de que esta disfunción parezca desarrollarse después del nacimiento es "potencialmente una buena noticia".
Uno de cada 68 niños en Estados Unidos tiene alguna forma de autismo, según las últimas estimaciones del gobierno federal.
En su desarrollo, el cerebro de un recién nacido produce una enorme cantidad de sinapsis a través de las cuales las neuronas transmiten y reciben señales.
Pero durante la infancia y la adolescencia el cerebro normal comienza a cortar algunas de estas conexiones para que las distintas partes puedan desarrollarse sin estar sumergidas en un exceso de señales que generan confusión, explican los neurólogos.
Los autores de este trabajo descubrieron esta superabundancia de sinapsis en autistas mediante el análisis de tejido del córtex cerebral, responsable de las funciones neurológicas superiores, de cerebros de 48 jóvenes con edades comprendidas entre los 2 y los 20 años en el momento de su muerte. Un total de 26 sufrían autismo y 22 eran normales.
Así constataron que un joven de 19 años sin autismo tenía un 41% menos de sinapsis que un niño pequeño.
Pero un sujeto con autismo de la misma edad tenía solamente un 16% menos.
Los neurólogos notaron también que una superabundancia de sinapsis aumenta el riesgo de sufrir epilepsia, debido a que hay más señales eléctricas en el cerebro.
El equipo del profesor Sulzer descubrió además biomarcadores y proteínas dentro del cerebro de niños y adolescentes autistas, que indican una disfunción en el mecanismo de eliminación de las células dañadas y envejecidas, llamado autofagia.
Sin este mecanismo no se puede dar el corte natural de las sinapsis.
El profesor Sulzer estima la posibilidad de adaptar mejor la rapamicina (utilizada en ratones para restablecer el corte de sinapsis) para tratar ciertos tipos de autismo, con el fin de minimizar los efectos secundarios.
La rapamicina es también un inmunosupresor utilizado contra el rechazo de órganos trasplantados. AFP
