Según la Organización Mundial de la Salud, actualmente en el mundo más de 600 millones de adultos de ambos sexos y 42 millones de niños menores de cinco años sufren de obesidad o sobrepeso, cifras alarmantes si se toma en cuenta que son serio factor de riesgo para patologías de extrema gravedad, como las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y el cáncer.
Ante esta situación resulta de gran importancia una investigación desarrollada por científicos de la Escuela de Medicina Baylor en Houston, EE.UU. y publicada en la revista Cell Reports, la cual se relaciona con el hallazgo de un proceso cerebral asociado con el apetito hacia los alimentos ricos en grasas, el cual podría servir de punto de partida para nuevos tratamientos, informa la Fundación Torres-Picón.
Según indica Makoto Fukuda, director de este estudio, y ha citado abc.es y agencias de noticias “es bien conocido que el cerebro está implicado en el desarrollo de la obesidad.
Sin embargo, aún no sabemos de forma clara cómo una dieta rica en grasas cambia el cerebro para que desencadene la acumulación de grasa en el organismo”.
El propósito de esta investigación fue analizar la posible relación del gen ‘Rap 1’ con la obesidad; este gen está asociado con los procesos cerebrales de memorización y aprendizaje, pero hasta ahora se desconoce su relación con el equilibrio energético.
Por esta razón, se hicieron pruebas con ratones modificados genéticamente a los cuales se les desactivó la función del gen ‘Rap 1’ en las neuronas del hipotálamo, que es el área del cerebro encargada de la regulación del metabolismo.
Estos ratones, al igual que otro grupo de ratones “control”, es decir, no modificados, fueron alimentados con una dieta alta en lípidos, en la cual el 60% de las calorías provenían de las grasas; como se esperaba, los ratones control engordaron rápidamente, pero los ratones modificados mantuvieron un peso y una proporción de tejido graso significativamente más bajos.
En un segundo experimento, ambos grupos de ratones fueron alimentados con una dieta normal; en este caso, todos los animales mantuvieron un mismo peso y una misma cantidad de grasa corporal.
Fukuda explicó que los ratones sin el gen ‘Rap 1’ no engordaron con la dieta de alto contenido graso debido a que éstos “no tenían una mayor actividad física.
Sin embargo, comían en menor cantidad y quemaban más grasa que los ratones control. Además, estas observaciones se asociaron a una producción por el hipotálamo de una mayor cantidad de POMC, hormona que regula el apetito, y de NPY y AgRP, hormonas que por su parte estimulan dicho apetito”.
Por último, se analizó el efecto que la desactivación del gen ‘Rap 1’ podría producir sobre la leptina, es decir, la “hormona de la saciedad”, producida por el tejido adiposo, que ayuda a regular el peso a través de la inhibición del apetito. En los ratones modificados no se desarrolló resistencia a la leptina, por lo que comían menos y se saciaban con mayor rapidez.
En las personas obesas no existe una respuesta a la liberación de la leptina en sangre, por lo que esta hormona no produce inhibición del apetito, lo cual es una de las características fundamentales de la obesidad en los seres humanos.
Los resultados apuntan a que un posible tratamiento para la obesidad en las personas estaría relacionado con la desactivación del gen ‘Rap 1’; no obstante, un procedimiento de manipulación genética no es probable en seres humanos, por lo que la solución podría provenir de la utilización de medicamentos inhibidores del gen, como el compuesto ‘ESI-05’, el cual en los ratones control produjo efectos similares a los resultantes de la desactivación del gen ‘Rap 1’ en los ratones genéticamente modificados.
En este sentido, Fukuda señaló que “cuando administramos ESI-05 a los ratones obesos, restauramos su sensibilidad a la leptina a un nivel similar al de los ratones alimentados con una dieta normal. El resultado es que los ratones comieron menos y perdieron peso”.
En pocas palabras, una dieta rica en grasas genera modificaciones en el cerebro que producen un aumento de la actividad del gen ‘Rap 1’, provocando así una reducción de la sensibilidad a la leptina y una mayor predisposición a desarrollar obesidad.
A este respecto, Fukuda aseveró que “este nuevo mecanismo implicando al gen “Rap 1’ en el cerebro podría representar una diana terapéutica potencial para el tratamiento futuro de la obesidad en humanos”.
Para Pedro J. Torres, directivo y vocero de la Fundación Torres-Picón, será de la mayor importancia hacer seguimiento y estar atentos al trabajo que realizan los profesionales de la ciencia, encaminados a desentrañar y revelar datos que pueden impactar el modo como luchamos actualmente en contra de la obesidad y cómo se podría evitar o tratar desde la medicina moderna, de cara al futuro, de ahora en lo adelante.
"Por nuestra parte, insistimos en la importancia de la prevención y de lo conveniente que es cultivar hábitos saludables" agregó.
