Según se consideren las estadísticas de centros de atención general o de aquellos especializados, la prevalencia de la HTA secundaria varía entre el 2 y el 20 % de los casos. Esta marcada diferencia sugiere que en los primeros un número muy importante de casos pasa desapercibido y tratado en forma similar a la empleada para la HTA esencial, lo cual estaría causando un gran número de tratamientos farmacológicos prolongados inútiles e incluso impidiendo la curación de cierto tipo de pacientes.
1.Hipertensión arterial de tipo renal:
La HTA puede ser causada por la enfermedad renal o bien puede, por el contrario, ser su causa. La HTA puede deteriorar la función renal mediante el mecanismo de la hipertensión glomerular, que provoca a su vez la esclerosis de los glomérulos. Por su parte, un riñón dañado puede llevar a la HTA mediante diversos caminos: puede provocar la expansión de la volemia, alterar la excreción del Na+, aumentar la producción de substancias vasopresoras o disminuir la de aquéllas que son vasodilatadoras y hacer esto en forma aislada o combinada.
El peso del riñón disminuye con los años y la cortical se adelgaza, reduciéndose el número de glomérulos funcionantes [Mc Lachlan, 1978]. Los vasos del riñón senil sufren cambios ateroscleróticos y la capacidad del órgano para mantener la homeostasis también disminuye. Esto se debe en parte a la marcada caída del flujo plasmático renal, que prácticamente desciende en un 50 %, lo cual lleva a una importante disminución de la tasa de filtración glomerular y del clearance de creatinina. La creatinina sérica, pese a lo mencionado, no aumenta, pues la masa muscular de la persona añosa es menor que la del adulto joven. También la actividad del sistema renina angiotensina (SRA) disminuye marcadamente.
Las enfermedades renales que más comúnmente pueden acompañarse de HTA en el anciano son las glomerulopatías primarias, las secundarias con especial mención de la que provoca la diabetes mellitus, las pielonefritis, las uropatías obstructivas y las enfermedades túbulointersticiales.
Aclaremos que el control farmacológico de la HTA tiende a proteger la función renal remanente, sobre todo cuando se utilizan los IECA, a través de la disminución de la hipertensión glomerular, lo cual es sumamente evidente en los pacientes diabéticos. También los diuréticos de asa y los bloqueantes cálcicos pueden ser de utilidad mientras que, en general, los betabloqueantes no causan el mismo efecto, tal vez porque el paciente años tiene un número menor de receptores beta.
2.Hipertensión de origen renovascular:
En el paciente añoso, la etiología más común de la obstrucción de la arteria renal es la aterosclerótica [Simon, 1972]. Las lesiones tienden a ubicarse en la aorta, ocluyendo el ostium de la arteria renal o en su porción proximal y son progresivas. La obstrucción de la arteria renal provoca una hipoperfusión del riñón que comienza a liberar más renina en la sangre venosa [Barger, 1972; Leenen, 1973]. Esto acarrea a su vez un incremento en los niveles séricos de angiotensina I y II. Este mecanismo desencadena un aumento de la RPT y de la PA sistémica con el objeto de mejorar la perfusión del riñón distalmente a la obstrucción. Si la hipoperfusión se mantiene, sin embargo, los niveles séricos de angiotensina II disminuyen, pese a que persiste la HTA.
Es esencial, más que en ningún otro caso, el diagnóstico precoz, pues después de cierto tiempo las lesiones vasculares y glomerulares provocadas por la obstrucción hacen que la HTA no desaparezca una vez que aquélla es resuelta quirúrgicamente. El siguiente cuadro enumera aquellas circunstancias en las cuales debe sospecharse una HTA secundaria renovascular en el paciente añoso.
AUSCULTACIÓN DE UN SOPLO ABDOMINAL O EN LOS FLANCOS.
COMIENZO POSTERIOR A LOS 60 AÑOS.
FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO CON DOSIS MÁXIMAS DE AL MENOS TRES DROGAS.
HTA SEVERA O MALIGNA ACELERADA.
TAMAÑO RENAL REDUCIDO.
REPENTINO EMPEORAMIENTO DE LA HTA.
COMPROMISO FUNCIONAL RENAL CON EL USO DE LOS IECA.
Esta condición requiere tratamiento quirúrgico o angioplástico. El farmacológico sólo es aceptable en espera de la cirugía. La confirmación diagnóstica se hace hoy en día preferentemente con el radiorrenograma sensibilizado con captopril, pero la arteriografía renal es el único medio preciso para detectar y localizar obstrucciones en la arteria renal.
3. Hipertensión arterial de origen suprarrenal:
La incidencia de esta etiología en los hipertensos añosos es sumamente baja. Mencionaremos brevemente al aldosteronismo primario y al feocromocitoma.
3.1 Aldosteronismo primario:
Es causado por un incremento en la producción de aldosterona independiente del SRA [Bravo, 1983]. Esta etiología es de diagnóstico laboratorial, ya que las manifestaciones clínicas son secundarias a la hipokalemia y por lo tanto inespecíficas. Se sospecha cuando el potasio sérico es menor de 3.5 mEq/l y la kaluresis mayor de 30 mEq/l. Se confirma solicitando la actividad de la renina plasmática basal y la posterior a la deambulación, la aldosterona plasmática también en ambas circunstancias y la aldosterona urinaria de 24 horas. Debe diferenciarse el adenoma productor de aldosterona del hiperaldosteronismo idiopático causado por hiperplasia bilateral. En el primer caso el tratamiento es quirúrgico, mientras que en el segundo es médico.
3.2 Feocromocitoma:
Se trata de un tumor de células cromafines que puede aparecer tanto en la médula adrenal como menos frecuentemente en el tejido cromafín extrarrenal. Se lo diagnostica mediante la medición bioquímica de las catecolaminas urinarias y del ácido vainillín mandélico en la orina de 24 horas. Se lo ubica mediante TAC abdominal, RMN o centellograma con IMBG [Shapiro, 1989]. El tratamiento es naturalmente quirúrgico, una vez controlada la PA con fármacos.
